D'une simple carie à une lésion pulpaire

-Définition de la carie

-La physiopathologie des caries

-Les moyens de défenses de la dent

-La progression pulpaire de l’atteinte

       La carie dentaire est une maladie infectieuse très fréquente, considérée parmi les premiers fléaux mondiaux avec les cancers et les maladies cardio-vasculaires. Elle peut affecter toute les générations, on voit toujours des milliers des enfants, des jeunes adultes et des adultes qui souffrent de cette affection mais malheureusement on ne fait attention que lorsqu’ elle  devient douloureuse…

       Et si on veut la bien définir, elle touche les tissus dures de la dent en les déminéralisant et elle évolue de l’email vers la dentine. Tout le monde se mit d’accord que cette déminéralisation est provoquée par des acides qui vont commencer à détruire l’hydroxyapatite et les prismes amélaires.

       Plusieurs théories ont expliqué ce mécanisme, actuellement, y a ceux qui incluent l’abaissement du PH de l’environnement buccal après l’ingestion des sucres jusqu’à 5 à 5,5 (initialement il était de 6,5 à 7) et c’est à partir de cette valeur critique que l’hydroxyapatite commence à être déssout (théorie de Stephane 1940)… On a aussi des autres théories comme celle de Keyes 1962 qui a établit ce qu’on appelle la trilogie de Keyes en étudiant la relation entre la plaque microbienne, le régime alimentaire (sucres) et l’hôte… La fréquence des prises alimentaires a été aussi incluse par la théorie de  Konig 1987, il explique ça par le temps nécessaire pour le développement des caries, le grignotage augmente la quantité d’acide et le temps d’exposition des surfaces dentaires ce qui va forcément augmenter le risque carieux.

       Comme tout organe dans nos corps, nos dents ne cessent plus d’intervenir dès qu’elles reçoivent des stimuli exogènes. Malgré que l’email est le tissus le plus dur de l’organisme, des modifications de l’environnement où il beigne  peuvent le rendre fragile devant les agressions des acides et ça dépend de tous ce qu’on a cité au dessus. Au début, les lésions amélaires ne sont pas visibles par l’œil nue, puis y aura juste des changements de couleur, ces lésions non cavitaires peuvent être traitées en stimulant la reminéralisation par des techniques préventives simples comme l’application topique de fluor.

       Généralement les patients ne rendent compte qu’après l’apparition des cavités. Quand ces cavités atteignent les tubulés dentinaires, un stimulus se transmet aux odontoblastes (cellules responsables de la formation de la dentine) qui vont réagir en formant une nouvelle dentine (tertiaire), une dentine péritubulaire sclérotique (la première ligne) dont le but est de fermer l’accès vers la pulpe et une dentine réactionnelle péripulpaire (la deuxième ligne) dont le but est de compenser la perte dentinaire. Cette réaction du complexe pulpo-dentinaire peut parfois stopper le processus carieux en créant ce qu’on appelle une carie stoppée ; cliniquement, on la trouve avec un fond lisse, dur et brun foncé ; mais dans la plupart des cas cette réaction ne suffira plus et l’inflammation termine sa progression ce qui lui permet d’arriver aux odontoblastes et de les altérer, à ce moment là, un autre stimulus se transmet vers les cellules souches de la pulpe qui vont se différencier en odontoblastes lik (odontoblastes de remplacement) responsables de la formation d’une autre dentine tertiaire (réparatrice).

       Au dépend de toutes ces réactions, on a constaté la présence de deux autres types de caries selon son évolution ; une carie à évolution lente où les tubulés sont oblitérés ( pas de douleur) et une dentine ramollie (décalcifiée et infectée) brune recouvre le fond de la lésion, et une carie à évolution rapide où les tubulés sont ouverts ( très sensibles aux irritations externes) et une couche très mince de dentine affectée (décalcifiée et conserve sa trame tissulaire) sépare la pulpe de la cavité ( dentinite profonde).

        Si cette lésion n’a pas été traitée et si l’irritation a été plus rapide et évolutive, elle engendre des lésions irréversibles des odontoblastes avec une hyperhémie et une inflammation pulpaire qui se manifeste par des  douleurs vives, spontanées et pulsatiles (la rage dentaire) et dont le traitement sera plus invasif avec un risque de perte de vitalité pulpaire.